Разлика између едема и бубрења

Едема вс Свеллинг

Едеми и отеклина су иста ствар. Едем је научни термин, док отеклина је појам лаика.

Едем или отеклина су последица акутне упале. Акутна упала је физиолошка реакција тела на повреду. Штетни агенси оштећују ткива. Они покрећу ослобађање хистамина из мастоцита, ћелија облога крвних судова и тромбоцити. Постоји почетна рефлексна контракција капиларног корита како би се ограничио улазак штетних агенаса у крвоток. Хистамин и серотонин ослобађа се из мастоцита, ендотелних ћелија капилара^[1], а тромбоцити опуштају капиларе и повећати пропусност капилара. Ове ћелије садрже унапред формирану количину ових вазоактивних супстанци спремних за пуштање у тренутку. Ово означава почетак излучивања течности. Хистамин је кључни упални посредник који се ослобађа током непосредне фазе акутне упалне реакције. Током латентне фазе, други јачи инфламаторни посредници попут серотонина, леукоцитних протеина, брадикинина, Калликреина, деривата арахидонске киселине, леукотриена и протеина акутне фазе даље повећавају пропусност капилара и активацију тромбоцита. Стога велика количина воде и електролити цури у упаљена ткива. Кад се вода помери, хидростатички притисак унутар капилара се спушта. Стога, осмотски притисци унутар и изван капилара се изједначавају. Ово ће бити крај кретања воде ако се кроз зидове капилара креће само вода. Код акутне упале то није случај. Кроз повећане празнине у облози стијенке крвне жиле, протеина прочути. Ови протеини извлаче воду у ткива. Ово се зове хидрофилни интеракције. Разбијање протеина услед оштећења ткива додатно повећава ово кретање воде. На венском крају капиларног корита вода не улази у циркулацију јер воду у ткиву задржавају електролити и протеини. Стога је количина течности која излази из артеријског краја капилара већа од количине воде која улази у венски крај капилара. Тако настаје отицање.

Пропуштање течности није једино што се дешава током акутне упале. Обично облоге зида крвне жиле и ћелијске мембране крвних ћелија негативно се накупљају, раздвајајући их. Код упале се ови набоји мењају. Губитак течности из протока крви на упаљеним местима омета ламинарни проток крви^[2]. Упални медиатори потичу стварање рулаука. Све ове промене повлаче ћелије према зиду посуде. бела крвна зрнца везују се за рецепторе интегрин на стијенци суда, котрљају се дуж зида и излазе у упаљено ткиво. Црвена крвна зрнца извире кроз јаз (диапедесис). Ово се зове ћелијски ексудат. Једном напољу, бела крвна зрнца прелазе према штетном агенту дуж градијента концентрације хемикалија које тај агент ослобађа. Ово се зове хемотаксис. Након доласка до агенса, беле ћелије захватају и уништавају агенсе. Напад белих ћелија је толико озбиљан да оштећује и околно здраво ткиво. У зависности од врсте штетног агенса, врста белих ћелија које улазе у локацију варира. Резолуција, хронична упала, и апсцес формирање су познати наставак акутне упале.

1. Разлика између епителних и ендотелних ћелија 

2. Разлика између Ламинарног протока и Турбулентног Тока