Апоптоза против некрозе

Док апоптоза је облик ћелијске смрти који углавном потиче нормалним здравим процесима у телу, некроза је ћелијска смрт АпоптозаНекрозаУвод Апоптоза, или програмирана ћелијска смрт, је облик ћелијске смрти који углавном активирају нормални, здрави процеси у организму. Некроза је прерана смрт ћелија и живог ткива. Иако се некроза истражује као могући облик програмиране ћелијске смрти, у овом тренутку се сматра „непрограмираним“ процесом ћелијске смрти.. Природна да Узроковани факторима ван ћелије или ткива, попут инфекције, токсина или трауме. Ефекти Обично корисно. Само ненормално када ћелијски процеси који држе тело у равнотежи узрокују превише ћелијских смрти или премало. Увек штетан Процес Крварење мембране, скупљање ћелије, нуклеарни колапс (нуклеарна фрагментација, кондензација хроматина, фрагментација хромосомске ДНК), апоптопско формирање тела. Затим, прогутајте бела крвна зрнца. Поремећај мембране, респираторни отрови и хипоксија који изазивају исцрпљивање АТП-а, метаболички колапс, отицање и руптура ћелија што доводи до запаљења. Симптоми Обично нема приметних симптома повезаних са процесом. Упала, смањење протока крви на захваћеном месту, смрт ткива (гангрена). Узроци Само-генерисани сигнали у ћелији. Опћенито природни дио живота, наставак ћелијског циклуса покренут митозом. Бактеријске или гљивичне инфекције, денатурирани протеини који ометају циркулацију, гљивичне и микобактеријске инфекције, панкреатитис, наслаге антигена и антитела у комбинацији са фибрином. Медицински третман Веома ретко је потребан лечење. Увек захтева лечење. Необрађена некроза је опасна и може довести до смрти.

Садржај: Апоптоза вс некроза

• 1 Апоптотички и некротични процеси
  • 1.1 Улаз енергије
  • 1.2 Каспазе
• 2 Апоптотички и некротични симптоми
  • 2.1 Кад је апоптоза нездрава
• 3 Општи узроци апоптозе и некрозе
  • 3.1 Врсте некрозе и њихови узроци
• 4 Лечење
• 5 Појава
• 6 Референце

Апоптотички и некротични процеси

И апоптоза и некроза могу се посматрати као део спектра дељених биохемијских догађаја који обоје резултирају неким обликом ћелијске смрти.

Апоптоза, или програмирана ћелијска смрт (ПЦД), узрокује да се ћелије смањију, развијају мешавине (мехуричне мрље) на ћелијској мембрани, пропадају разградњу генетских и протеинских материјала у језгру и разграђују њихове митохондрије и тако ослобађају цитохром. Сви фрагменти су умотани у своју мембрану, а остале хемикалије (попут АТП и УТП) се слободно ослобађају. Ове хемикалије доводе макрофаге - тела која једу ћелије - да би пронашла и уклонила мртве ћелије и њихове фрагменте. Ову поруку "поједи ме" покреће фосфолипид нормално инертан у ћелијској мембрани, а макрофаги заузврат ослобађају цитокине који инхибирају упалне реакције.

Супротно томе, некротичне ћелије набубре или могу формирати вакуоле на њиховој површини, при чему се унутрашње структуре или брзо распарају или смањују, уништавајући ћелијске процесе и хемијске структуре. Нерегулисано ослобађање цитохрома и фосфолипида ћелијске мембране (који се назива фосфатидилсерин) изазива тренутне реакције у околним ткивима, што доводи до отицања (упале) и едема; такође често изазива смрт других ћелија путем апоптозе. За разлику од апоптозе, некротичне ћелије нису циљане од макрофага за чишћење њихових ћелијских крхотина, тако да се ефекти руптуре ћелије могу брзо ширити по целом телу током дужих временских периода.

Унос енергије

Апоптоза је зависна од енергије, што значи да захтева унос ћелије да би наступила ћелијска смрт, што доводи до израза „ћелијско самоубиство“. Некроза не захтева никакав унос енергије из ћелије, јер спољни фактори или локализоване инфекције су оно што покреће некрозу.

Цаспасес

За апоптотичке путове који узрокују самоубиство ћелије, примарни молекуларни сигнали су неактивни ензими који се називају каспазе. Некроза понекад користи каспазе, али у много мањем степену, а често је чини поступак нема користи од њих, као сама ћелија неконтролисано се уништава током некротичних догађаја. На пример, некроза је процес иза умирања или некротичног ткива које окружује, рецимо, отровни пауков угриз.

Истраживањем је идентификовано чак 13 каспаза, широко категорисано као иницијатори, ефектори или извршитељи (они који директно изазивају ћелијску смрт) и запаљенски. Упркос томе што може звучати, упалне каспазе заправо инхибирати упала. Као некроза недостаје унос запаљене каспазе, упала је увек присутна код некротичне ћелијске смрти.

Апоптотички и некротични симптоми

Некроза услед угриза паука смеђег запушача.

Пошто је апоптоза нормалан део ћелијске равнотеже организма, не постоје уочљиви симптоми повезани са процесом. Супротно томе, некроза је неконтролисана промена у ћелијској равнотежи организма, па је увек штетна, што резултира уочљивим, негативним симптомима.

Некроза је у раној фази праћена упалом, јер се ослобађају компоненте (укључујући ћелијске структуре, цитоплазме и ДНК / РНК) пукнутих или оштећених ћелија. За организам, овај нерегулисани проток протеина, хемикалија и генетског материјала покреће реакције у ванредним ситуацијама, попут упале ради заштите околних ткива, као и повећање броја белих крвних зрнаца, макрофага и Т ћелија за борбу против инфекције. Ове реакције су често праћене метаболичким појачавањем и врућицом, што може довести до умора и општег ослабљеног имунолошког система.

Ако се не лече, некротична ткива ће изгубити васкуларност, што значи да ће изгубити проток крви и тако почети умирати. Када се то догоди, некроза се назива гангрена, стање у коме ткиво на крају одумре и мора се уклонити да се некроза не би проширила..

Кад је апоптоза нездрава

Апоптоза постаје ненормална само када ћелијски процеси који држе тело у равнотежи или узрокују превише ћелијске смрти или проузрокују премало. Сматра се да су многе аутоимуне болести, попут мишићне дистрофије и Алцхајмера повезане са прекомерном апоптозом, што доводи до умирања мишићних или нервних ћелија пре њиховог времена. Ћелије које расту без контроле, што значи да се апоптоза не дешава довољно често, обично доводи до тумора који и сами могу постати канцер.

Општи узроци апоптозе и некрозе

Постоје три механизма који узрокују смрт ћелија:

1. Сами генерисани сигнали у ћелији, који могу настати током старости, инфекције, неправилне митозе (поделе ћелије) или других узрока. Овај механизам је познат као унутарњи или митохондријални пут, док су следеће две врсте ћелијске смрти вањски путеви..
2. Покретање активатора смрти, рецептора на површини ћелије који реагују на спољне сигнале као што су хормони или други хемијски гласници.
3. Спољно активирање реактивних врста кисеоника, попут слободних радикала, који су опасни за тело.

Опћенито, апоптоза је дио живота, наставак ћелијског циклуса који је започео митозом. Међутим, апоптозу могу покренути разни штетни подражаји, попут врућине, зрачења, недостатка кисеоника (хипоксије), лекова и траума, између осталог. У тим случајевима апоптоза уклања тело оштећених ћелија или ћелије које се више не могу нормално сналазити и помаже зацељењу оштећених подручја. Виши степени оштећења од истих стимулуса могу довести до некрозе. На пример, блага опекотина може да изазове мали мехур који ће зацелити за недељу дана, али опекотина трећег степена ће изазвати некрозу на захваћеном месту.

Апоптоза може бити узрокована и хормонским и хемијским промјенама у тијелу, процесом који се најчешће види у ембрионалном развоју. И имуни и нервни систем се развијају великом прекомерном производњом ћелија које се смањују пре рођења селективним процесима које врши апоптоза. На пример, фетуси развијају руке и ноге без појединачних цифара; Једном када се ослободи хемијски гласник, ткиво између прстију и ножних прстију одумире, раздвајајући сваку цифру. Сличан процес се дешава са сексуалном диференцијацијом, јер хормони усмеравају развој фетуса да потисне или елиминише одређена ткива и структуре у корист развоја других. С друге стране, ако је некроза присутна током развоја фетуса, често се захтева неки облик медицинске интервенције и може доћи до деформације или побачаја..

Врсте некрозе и њихови узроци

Код некрозе, смрт ћелије обично је изазвана наглим и неконтролисаним пукнућем заснованим на два механизма:

1. Мешање у снабдевање ћелије енергијом (крв, плазма, кисеоник, итд.).
2. Директно оштећење ћелијске мембране.

Некроза је категорисана на пет начина, у зависности од узрока:

1. Бактеријске или гљивичне инфекције могу изазвати ликворну некрозу. Ово је некроза која укључује течну масу мртвог ткива познатог као "гној".
2. Некроза која настаје из денатурираних протеина који спречавају правилну циркулацију назива се коагулативна некроза. Ова врста се најчешће види у срцу након инфаркта, као и у бубрезима и надбубрежној жлезди.
3. Гљивичне и микобактеријске инфекције, попут туберкулозе, могу изазвати гасовиту некрозу. Ова комбинација ликворне и коагулативне некрозе узрокована је мртвим ћелијама које микрофагови не могу у потпуности пробавити; они остављају зрнаст остатак који омета циркулацију.
4. Некроза која се јавља само у масном ткиву назива се масна некроза. Најчешћи облик ове некрозе повезан је са панкреатитисом, јаком упалом панкреаса.
5. Депозити антигена и антитела у комбинацији са фибрином могу да лепе и на крају блокирају артерије и униште њихову структуру. То се назива фибриноидна некроза.

Лечење

Апоптоза и некроза лече се на врло различите начине, превасходно на основу чињенице да је један процес често нормалан, а други очигледно ненормалан..

Иако је идентификован већи део процеса апоптозе, механизми и каскада активирања још увек нису у потпуности разјашњени. Истраживање ових путева је широко распрострањено јер клинички налази имају директну примену на аутоимуне болести, попут Паркинсонове, Хунтингтонове, амиотрофичне латералне склерозе и ХИВ / АИДС-а, као и на готово све врсте рака. Пошто је апоптоза процес здравља и болести, што се више разуме, веће су шансе да се развију ефикаснији и боље циљани третмани. У свим случајевима, неизлечена некроза је опасна и може довести до смрти.

У случају аутоимуних болести, где апоптоза изазива превише ћелијских смрти, лечење се састоји од инхибирања окидача каспазе или смањења спољних окидача који могу бити талог повећаних ћелијских суицида. За рак је потребно супротно, тако да је лечење за индукцију апоптозе у ћелијама тумора, чинећи ћелије рањивијим на лекове и зрачење, кључни део већине терапија. Нови обећавајући третман укључује генеричко једињење дихлороцетне киселине (ДЦА), за које се показало да је високо ефикасан у „враћању“ апоптозе код одређених карцинома тумора..

Уобичајени третмани некрозе су:

1. Антибиотици / НСАИД: они се боре против заразне и запаљенске природе некрозе и често су прва линија одбране од његовог оштећења. У екстремним случајевима могу се прописати имуносупресиви који смањују упални одговор.
2. Дебридемент: уклањање мртвог ткива, од једноставног чишћења подручја до операције, укључујући ампутацију. Личинке мува (магготи) се такође ефикасно користе у неким облицима уништавања.
3. Антиоксиданти: могу се користити за лечење унутрашњих некротичних ткива, најчешће везаних за исхемију, крајњи резултат губитка васкуларности ткива срца након инфаркта (срчани удар).

Појава

С преко 50 милијарди ћелија које природно умиру у одраслом људском телу сваког дана, апоптоза је врло честа и обично бенигна, ако не и потпуно корисна. Некроза је релативно ретка у поређењу, а степен ћелијске смрти увелико зависи од тога да ли се примењују ефикасни третмани, попут антибиотика и противупалних лекова..

Референце

• Апоптоза - Кимбалл'с Биологи Пагес
• Апоптоза: преглед програмиране ћелијске смрти - Токсиколошка патологија
• Некроза: специфичан облик програмиране ћелијске смрти? - СциенцеДирецт
• Програмирана ћелијска смрт - НИХ.гов
• Википедија: Апоптоза
• Википедија: Некроза