Аксонална неуропатија вс Демијелинизирајућа неуропатија
Поремећаји централног нервног система су осакаћени, јер утичу на наша кретања, као и на сензорне функције тела. Нервне ћелије се називају неурони. Сваки неурон има главно тело и зрачи влакна кратке и дуге дужине. Кратки влакна називају се дендрони, док се дугачки називају аксони. И дендрони и аксони одговорни су за пренос информација у облику хемијских и електричних импулса на друге неуроне и друге делове тела попут мишића.
Неуропатија је медицински термин за свако стање у које су укључени неурони. Аксонска неуропатија је неуролошки поремећај који укључује дегенерацију и губитак аксона, док демијелинизациона неуропатија изазива дегенерацију мијелина (масни слој изолационе материје) који окружује аксоне неурона. Потврђено је да ако демијелинизирајуће болести не буду лечене на време, временом ће оштетити и аксоне.
Водећи узрок оштећења аксона је свако ауто-имуно стање код кога ауто антитела нападају облагање моторних живаца не изазивајући упалу или губитак мијелина. Обично су сензорни нерви поштеђени али моторни нерви су погођени. Моторички нерви су они који спроводе команде од мозга до тела, на пример, покрети, итд. У случају акутних болести, аксонска неуропатија се види у варијанти синдрома Гуиллиан Барре. У случају хроничних поремећаја, она се примећује у условима попут дијабетеса, лепре и сл. Где су и моторички и сензорни нерви оштећени како болест напредује..
Поремећаји демијелинизације углавном се примећују због генетских узрока, инфективних узрочника и аутоимуних реакција. У њима, мијелин који окружује аксоне неурона постепено уништава антитела. Овај миелински премаз потребан је за бржи пренос импулса и самим тим, кад се мијелин изгуби, преношење импулса је или врло споро или потпуно изгубљено. У демијелинизацијској неуропатији утичу и сензорни и моторички нерви. Ово је врло карактеристична разлика између две неуропатије.
Клинички су код аксонске неуропатије погођени покрети мишића. Примећено је трнце, укоченост и осећај боцкања. Осетљивост на температуру може се изгубити у захваћеном подручју. Постоји губитак рефлекса без губитка сензора. Код аксонске неуропатије постоји паралитички осећај удова, док код демијелинизационе неуропатије постоји прогресивна слабост и умор мишића. Такође, постоји замагљен вид, двоструки вид, потешкоће у кретању, некоординација мишића. Дакле, ходање и балансирање постају тешки. Постоји инконтиненција урина и столице. Губитак рефлекса у мишићима који нису нарочито слаби или изгубљени је класична карактеристика демијелинизације. С друге стране, селективни губитак рефлекса трзаја у глежњу у присуству трошења и слабости стопала више је карактеристичан за аксонско оштећење.
Код пацијената са аксонским неуропатијама, брзина проводљивости импулса забележена из удаљених мишића попут стопала и глежња је мања, али релативно нормална у близини проксималних места попут руку. У случају демијелинизацијске неуропатије, пацијенти показују успоравање спровођења импулса на проксималном и дисталном месту на електромиограму.
Лечење оба стања зависи од модификације животног стила, смањења уноса алкохола и спречавања повреда мозга. Аутоимуни процеси се не могу у потпуности зауставити, али активирајући фактори се могу контролирати и уништавање држати под контролом. Аксонска неуропатија може се контролисати имуноглобинима који се дају интравенски или плазмаферезом. Лечење се углавном заснива на повреди и симптомима. Стероиди се увелико користе у контроли обе неуропатије.
Резиме: Аксонска неуропатија је врло слична демијелирајућој неуропатији. Главна разлика лежи у захваћености сензорних нерава који спроводе сензације од чула до мозга.